获得性耐庆大霉素的渗透率损害粪肠球菌。
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Aslangul E, Massias L, Meulemans洲F, Andremont, Courvalin P, B Fantin Ruimy R
获得性耐庆大霉素的渗透率损害粪肠球菌。
Antimicrob代理Chemother。2006年11月,50(11):3615 - 21所示。
- PubMed ID
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17065620 (在PubMed]
- 文摘
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Enterococci在本质上对低水平的氨基糖甙类。我们之前选择的体外和体内粪肠球菌与中级耐庆大霉素没有废除合作cell-wall-active代理(e . Aslangul et al ., Antimicrob。代理Chemother 49:4144 - 4148, 2005)。本研究的目的是调查耐庆大霉素的机制在1688 - g3第三步突变(麦克风,512 microg /毫升)的粪大肠JH2-2。没有发现突变的16种核糖体蛋白基因和四16 s rRNA的副本。生产一个已知aminoglycoside-modifying酶不太可能由于不同的抗性表型和缺乏相应的基因。流出也可能因为溴化乙锭麦克风相似JH2-2和1688 - g3和自泵抑制剂利血平和维拉帕米对两株耐庆大霉素没有影响。研究庆大霉素积累,我们开发了一个基于荧光偏振免疫nonisotopic方法。观察庆大霉素受损积累在1688 - g3 JH2-2相比,只是部分可逆的N, N ' -dicyclohexylcarbodiimide(数字电荷耦合掐)解偶联剂的代理。1688 - g3的低灵敏度数字电荷耦合掐FoF1-ATPase建议变更。 However, no mutations were detected in the structural genes (atp) for the Fo channel and no difference in transcript levels of atpB and atpE was found between 1688-G3 and JH2-2. Our data are compatible with acquisition of intermediate-level gentamicin resistance by uptake impairment in E. faecalis.