D2多巴胺受体通过RGS9 DEP结构域与g蛋白信号9-2 (RGS9-2)调控因子共定位，RGS9敲除小鼠出现与多巴胺通路相关的运动障碍。
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Kovoor A, Seyffarth P, Ebert J, Barghshoon S, Chen CK, Schwarz S, Axelrod JD, Cheyette BN, Simon MI, Lester HA, Schwarz J
D2多巴胺受体通过RGS9 DEP结构域与g蛋白信号9-2 (RGS9-2)调控因子共定位，RGS9敲除小鼠出现与多巴胺通路相关的运动障碍。
神经科学杂志，2005 2月23日;25(8):2157-65。
- PubMed ID
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15728856 (PubMed视图］
- 摘要
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G蛋白信号9-2调节因子(RGS9-2)是G GTPase加速蛋白RGS家族的一员，在纹状体中特异性表达，参与抗精神病药物诱导的迟发性运动障碍和左旋多巴诱导的运动障碍。我们报道了RGS9敲除小鼠在多巴胺能传递抑制后，d2样多巴胺受体(DRs)被激活时出现异常的不自主运动。与其他啮齿动物模型相比，这些异常运动更类似于药物引起的运动障碍。这些小鼠纹状体神经元的记录证实，d2样DRs的激活异常地抑制谷氨酸诱导的电流。我们发现，RGS9-2在哺乳动物细胞中共表达时，通过其DEP结构域(Disheveled, EGL-10, Pleckstrin同源性)与D2DRs共定位。从共表达D2DR或m2毒蕈碱受体和g蛋白门控向内整流钾通道的卵母细胞记录显示，RGS9-2通过其DEP结构域优先加速D2DR信号的终止。因此，RGS9-2的改变可能是导致D2DRs与精神病和帕金森病治疗相关副作用的途径的关键因素。