β2 -但不是β1-adrenoceptors参与去郁敏增强攻击行为的长期孤立的老鼠。
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松本K, Ojima K,渡边太H, H
β2 -但不是β1-adrenoceptors参与去郁敏增强攻击行为的长期孤立的老鼠。
物化学Behav杂志》1994年9月,49 (1):13-8。
- PubMed ID
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7816863 (在PubMed]
- 文摘
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的影响几个beta-adrenoceptor拮抗剂desipramine-induced增加攻击行为在长期孤立的老鼠了。去郁敏盐酸(10毫克/公斤,IP)显著增加攻击行为的持续时间在孤立的老鼠,但没有显著变化的延迟第一攻击与我们先前的报道一致。腹腔内管理(+ / -)盐酸普萘洛尔(-10 - 2.5毫克/公斤),非选择性beta-adrenoceptor拮抗剂,剂量依赖性desipramine-induced增强减毒的攻击行为没有显著影响基底积极响应。ICI118,551盐酸(1.25 - 5毫克/公斤、IP),选择性β2-adrenoceptor拮抗剂,也封锁了desipramine-induced增强攻击行为的方式,存在剂量依赖的相关性而酒石酸美托洛尔(5 - 20毫克/公斤、IP),选择性β1-adrenoceptor拮抗剂,并不影响它。此外,盐酸克仑特罗(0.1 - -0.5毫克/公斤,IP),亲脂性的β2-adrenoceptor受体激动剂,显著增加基底攻击性行为的持续时间。结合我们之前发现的desipramine-induced增强攻击行为可以被育亨宾,一个α2-adrenoceptor拮抗剂,目前的结果表明,不仅α2 -β2-adrenoceptor刺激在调制中扮演重要角色的攻击行为在长期孤立的老鼠。