氯甲苯噻嗪预防线粒体肿胀和Ca2 +积累在CA1锥体细胞在新生儿脑缺血后的猪。
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巴里Domoki F, F,纳吉K, Busija DW, Siklos L
氯甲苯噻嗪预防线粒体肿胀和Ca2 +积累在CA1锥体细胞在新生儿脑缺血后的猪。
大脑研究》2004年9月3日,1019 (2):97 - 104。
- PubMed ID
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15306243 (在PubMed]
- 文摘
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氯甲苯噻嗪(DIAZ),线粒体的揭幕战ATP-sensitive K(+)通道(可(ATP)),保护神经元免受体内缺氧/缺血性压力,然而,直接证据显示缺乏线粒体迪亚兹在缺血后神经元的影响。我们调查后如果DIAZ影响线粒体改变全球缺血/再灌注(I / R)在CA1锥体神经元通过oxalate-pyroantimonate电子细胞化学。麻醉小猪是摘要,或者对待迪亚兹(3毫克/公斤,iv), I / R,迪亚兹+ I / R,或5-hydroxy-decanoate (5 hd) + DIAZ + I / R (n = 6, 6日,11日,5,7,分别)。缺血(10分钟)引起的颅内压(ICP)高程。再灌注后30分钟,大脑被固定的超微结构的研究。相对的Ca(2 +)包含存款和线粒体在CA1锥体细胞由点指望电子显微图。I / R导致最大增加线粒体体积(从7.14 + / 9.74 + -0.63% / -0.57% *),和Ca(2 +)的水平(从5.86 + / 11.39 + / -1.35% * -1.11%;意味着+ / -S.E.M。,在10-15-min再灌注时间(p < 0.05)。在这个区间,预处理与迪亚兹实际上废除了线粒体肿胀(6.88 + / - -0.49%),Ca(2 +)积累(5.15 + / - -0.82%)诱发的I / R。 The protective effect of DIAZ was reduced by 5HD, an inhibitor of mK(ATP), resulting in a calcium accumulation similar to that after IR (10.44+/-1.98%). Thus, DIAZ might preserve mitochondrial integrity in CA1 pyramidal cells after I/R, at least in part mediated by mK(ATP).