自主神经系统的角色发展的高胰岛素血症,高碳水化合物配方喂养新生儿老鼠。

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Mitrani P, Srinivasan M,多兹C,帕特尔女士

自主神经系统的角色发展的高胰岛素血症,高碳水化合物配方喂养新生儿老鼠。

是杂志性金属底座。2007年4月,292 (4):e1069 - 78。Epub 2006年12月12日。

PubMed ID

17164433 (在PubMed

]

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早期干预形式的高碳水化合物饮食(HC)配方奶粉在新生儿幼鼠导致立即出现高胰岛素血。增加胰岛素的分泌在HC老鼠已被证明是相关的过敏葡萄糖,立即出现高胰岛素血及其持久性整个哺乳期建议参与多个系统,提高胰岛素的分泌,以应对日益增长的需求。证据在12-day-old HC老鼠表明改变自主神经系统的活动有助于增强对葡萄糖刺激胰岛素分泌的反应通过提高副交感神经和交感神经信号下降。体内和体外研究表明,HC老鼠分泌的胰岛素水平明显高于葡萄糖的乙酰胆碱,胆碱能受体激动剂,而灵敏度oxymetazoline抑制胰岛素分泌,一个α(2)肾上腺素能受体(α(2)AR)受体激动剂,是减少。此外,HC的老鼠显示更加敏感的封锁cholinergic-induced胰岛素分泌的毒蕈碱的3型受体(M3R)拮抗剂4-diphenylacetoxy-N-methylpiperidine methobromide,以及分子生物学的强化胰岛素分泌增加了治疗和育亨宾。增加胰岛水平M3R、磷脂酶C-beta1和蛋白激酶Calpha mRNA,以及降低α(2)基于“增大化现实”技术的信使rna, 12-day-old HC老鼠提供机械连接HC大鼠胰岛素分泌的变化。总之,自主调节胰岛素分泌改变,由于HC营养干预,导致高胰岛素血症的发展12-day-old HC老鼠。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Oxymetazoline	Alpha-2A肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂 部分激动剂	细节