逆在多巴胺D2受体激动。Haloperidol-induced催乳素释放GH4C1细胞转染引起人类D2受体的R (-) -n-propylnorapomorphine raclopride和酚苄明。

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尼尔森CL,埃克曼,Hellstrand M,埃里克森E

逆在多巴胺D2受体激动。Haloperidol-induced催乳素释放GH4C1细胞转染引起人类D2受体的R (-) -n-propylnorapomorphine raclopride和酚苄明。

神经精神药理学。1996年7月,15 (1):53 - 61。

PubMed ID

8797192 (在PubMed

]

文摘

我们之前观察到抗精神病药物氟哌啶醇在缺乏多巴胺增加阵营形成和催乳素释放两个prolactin-producing细胞系表达鼠多巴胺D2受体(GH3 GH4ZR7),而不是类似细胞缺乏D2受体(GH4C1),促使我们表明,氟哌啶醇可能作为一个逆(或消极的)受体激动剂,而不是作为一个中立的拮抗剂,D2受体(尼尔森和埃里克森1993)。在目前的研究结果表明,氟哌啶醇引发剂量依赖性增加催乳素释放在prolactin-producing GH4C1细胞转染与人类多巴胺D2受体(短同种型)(GH4C1-hD2s);此外,它表明另一种抗精神病药物,flupenthixol,也会引起催乳素释放本身的细胞系。氟哌啶醇的作用在GH4C1-hD2s催乳素释放钙依赖性,通过预处理中和了D2受体激动剂R (-) -n-propylnorapomorphine或D2受体拮抗剂,并不影响泌乳素释放本身(raclopride)。此外,与烷基化复合酚苄明预处理浓度导致GH4C1-hD2s D2受体密度明显减少细胞明显抵消haloperidol-induced催乳素释放。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Flupentixol	多巴胺D2受体	蛋白质	人类	是的	拮抗剂	细节