早期海马CA1 LTP的表达不会导致AMPA-EPSC动力学变化或对环噻嗪的敏感性。

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Rammes G, Zeilhofer HU, Collingridge GL, Parsons CG, Swandulla D

早期海马CA1 LTP的表达不会导致AMPA-EPSC动力学变化或对环噻嗪的敏感性。

《中华人民共和国学报》1999年1月2日(2):1 -6。

PubMed ID

9929558 (PubMed视图

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摘要

我们分析了(S)- α -氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑烯丙酸(AMPA)受体介导的兴奋性突触后电流(AMPA-EPSCs)的动力学变化或它们对AMPA受体调节剂环噻嗪的敏感性在大鼠海马CA1神经元中长期增强作用(LTP)的表达。通过交替刺激成年大鼠海马切片的两个独立的Schaffer侧-合输入，诱发CA1区AMPA-EPSCs。在电流箝位模式下，对一个输入(输入I)施加强破伤风(100赫兹，1秒)，在该输入中诱导AMPA-EPSCs稳定的LTP，而对照输入(输入II)不受影响。对于这两种输入，EPSC上升时间和衰减动力学均无显著变化。应用环噻嗪可使AMPA-EPSCs在对照输入和增强输入条件下的上升时间和衰减常数延长(输入i -上升时间198+/-8%，衰减148+/-12%;输入ii上升时间:212+/-14%，衰减:144+/-19%;n = 8)。此外，在破伤风过程中出现环噻嗪并没有阻断LTP，这表明环噻嗪和破伤风刺激通过独立机制增强AMPA-EPSCs。我们的研究结果反对将AMPA受体的(去)激活或脱敏变化作为LTP表达的分子基础。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Cyclothiazide	碳酸酐酶1	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节