沙美特罗和丙酸氟替卡松加性阻断- 2-整合素对嗜酸性粒细胞粘附的影响。
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Myo S, Zhu X, Myou S, Meliton AY，刘j, Boetticher E, Lambertino AT，徐c, Munoz NM, Leff AR
沙美特罗和丙酸氟替卡松加性阻断- 2-整合素对嗜酸性粒细胞粘附的影响。
中华呼吸杂志，2004,4(4):511-7。
- PubMed ID
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15083746 (PubMed视图］
- 摘要
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人嗜酸性粒细胞的迁移受整合素表达、构象变化和细胞质磷脂酶A2 (cPLA2)激活的调控。皮质类固醇已被证明可以抑制人嗜酸性粒细胞中的cPLA2水解。本研究的目的是确定丙酸氟替卡松(FP)单独或联合沙美特罗(SM)阻断β 2-整合素介导的人嗜酸性粒细胞粘附的机制。用负磁选择法分离人嗜酸性粒细胞。Beta 2-整合素介导的嗜酸性粒细胞粘附通过残余嗜酸性粒细胞过氧化物酶活性测定。FP预处理嗜酸性粒细胞12 ~ 24 h, SM和FP预处理嗜酸性粒细胞30 min。SM和FP均以浓度和时间依赖方式抑制嗜酸性粒细胞粘附。SM单独适度(约30%)抑制白细胞介素(IL)-5诱导的嗜酸性粒细胞粘附。10(-7) M SM对10(-7)M FP在24 h对il -5诱导的嗜酸性粒细胞粘附的阻断作用从41.5%增强到72.5%。类似的阻断也观察到eotaxin诱导的嗜酸性粒细胞粘连。SM、FP和FP + SM均未阻断:1)CD11b表面表达上调; or 2) phosphorylation of cPLA2. Blockade of beta 2-integrin-mediated eosinophil adhesion by fluticasone propionate is augmented by salmeterol. Decreased adhesion results from augmented blockade of nuclear translocation of cytosolic phospholipase A2 caused by addition of salmeterol to fluticasone.