选择性环氧合酶-2抑制不影响SKH-1小鼠皮肤全层切口创面愈合。

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引用

Blomme EA, Chinn KS, Hardy MM, Casler JJ, Kim SH, Opsahl AC, Hall WA, Trajkovic D, Khan KN, Tripp CS

选择性环氧合酶-2抑制不影响SKH-1小鼠皮肤全层切口创面愈合。

中华皮肤医学杂志,2003年2月;148(2):211-23。

PubMed ID
12588370 (PubMed视图
摘要

背景:可诱导的环氧合酶-2 (COX-2)酶在炎症性疾病和上皮性癌症中上调,并在血管生成和组织修复中具有确定的作用。目的:由于这些生理效应和选择性COX-2抑制剂塞来昔布的广泛使用,我们想确定抑制COX-2是否会影响切口皮肤伤口愈合。方法:采用无毛SKH-1小鼠皮肤全层缝合切口创面模型,通过比较非选择性COX抑制剂双氯芬酸和选择性COX-2抑制剂SC-791的效果,评估COX-2在创面愈合过程中的作用。在切口后观察伤口愈合长达28天,观察伤口强度的恢复情况。结果:在愈合的第一周观察到COX-2的表达,在第3天达到峰值,并且不受选择性COX-2或非选择性COX抑制剂治疗的影响。伤口部位浸润的巨噬细胞、角质形成细胞和真皮成纤维细胞表达COX-2。选择性COX-2和非选择性COX抑制对伤口宏观和微观形态均无显著影响,而地塞米松治疗可导致表皮和肉芽组织萎缩。此外,选择性COX-2和非选择性COX抑制均未改变角化细胞增殖和分化、真皮血管生成或创面抗拉强度的恢复,而地塞米松在整个愈合期间使创面抗拉强度降低了30-38%。结论:这些数据表明选择性COX-2抑制不影响手术皮肤伤口的愈合。

引用本文的药物库数据

药物靶点
药物 目标 种类 生物 药理作用 行动
双氯芬酸 前列腺素G/H合成酶2 蛋白质 人类
是的
抑制剂
细节