抗癌药物敏感性的药物基因学胰腺癌。

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Giovannetti E,最大经济产量V, Nannizzi年代,Pasqualetti G,德尔Tacca M, Danesi R

抗癌药物敏感性的药物基因学胰腺癌。

摩尔癌症其他。2006年6月;5 (6):1387 - 95。

PubMed ID

16818496 (在PubMed

]

文摘

化疗产生了不满意导致胰腺癌症和新方法,包括裁剪的药理遗传学分析和新的分子靶向药物,治疗是必需的。缺乏有效的治疗方法可能反映了缺乏知识的影响肿瘤分子异常响应性药物。胰腺癌症生物学的理解的进步已经在过去的十年中,包括关键的发现致癌基因的突变(即。,k)以及肿瘤抑制基因的损失,如TP53和p16 (INK4)。表达式的其他的研究显示,失调的蛋白质参与控制细胞周期、增殖、凋亡、侵袭性,如bcl - 2,一种蛋白激酶,mdm2和表皮生长因子受体。这些特征可能导致胰腺癌的攻击性行为和影响对治疗的反应。事实上,p53的失活可能解释5 -氟尿嘧啶的相对阻力,而bcl - 2表达降低与减少对吉西他滨的敏感性。然而,未来的挑战胰腺癌症化疗依赖于识别的分子标记,帮助选择药物最适合个别病人。最近的药理遗传学研究集中在基因编码的蛋白质直接参与贩毒活动,展示thymidylate合成酶的作用和人类equilibrative核苷transporter-1 5 -氟尿嘧啶和gemcitabine-treated患者的预后因子,分别。最后,信号转导和血管生成抑制剂广泛调查,和几个前瞻性试验一直致力于这一领域。药物基因学可能发挥核心作用的个性化治疗,将患者基于标准代理(即反应的可能性。吉西他滨/核苷转运蛋白)和有针对性的治疗方法(例如, epidermal growth factor receptor gene mutations and/or amplification and tyrosine kinase inhibitors), Thus, molecular analysis should be implemented in the optimal management of the patient affected by pancreatic adenocarcinoma.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
吉西他滨	Thymidylate合酶	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节