beta-lactam抗生素的肾脏线粒体毒性:体外cephaloglycin和imipenem的影响。

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beta-lactam抗生素的肾脏线粒体毒性:体外cephaloglycin和imipenem的影响。

J是Soc Nephrol。1990年11月,1(5):815 - 21所示。

PubMed ID
2133431 (在PubMed
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其肾毒性的beta-lactam抗生素头孢菌素ii, cephaloglycin imipenem产生不可逆损伤肾脏线粒体阴离子底物吸收和呼吸1 - 2 h后体内暴露。毒性在体外接触几乎相同,但立即发作,由线粒体被逆转或底物浓度增加。模型的损伤占这些发现提出beta-lactams符合运营商的线粒体基质吸收,导致抑制最初可逆,成为不可逆的抗生素酰化产物的转运蛋白。这些研究旨在创造一个环境的体外暴露时间延长,首先,确定毒性随着时间变得不可逆转的,其次,研究毒性的分子特性。呼吸和琥珀酸的吸收和ADP测定兔肾皮质线粒体暴露为2到6 h 300到3000毫克的头孢氨苄(无毒)或cephaloglycin imipenem每毫升(肾毒性),然后洗去除抗生素。体外头孢氨苄呼吸略减少,因此没有进一步研究。琥珀酸Cephaloglycin imipenem不可逆转地减少呼吸和吸收。ADP吸收没有被cephaloglycin和略减少imipenem。最后,cilastatin,从而防止imipenem体内产生的肾小管坏死,减少了线粒体毒性体外。得出其肾毒性的体外损伤模式beta-lactams线粒体基质吸收和呼吸的演变在时间和浓度的方式,符合该模型的酰化和衬底转运蛋白的失活,而保护行动对imipenem cilastatin至少部分发生在亚细胞水平。

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