在抗原特异性人t细胞反应中，组胺H4受体激动剂比H4激动剂具有更高的活性。

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菅田Y，冈野M，藤原T，松本R，服部H，山本M，西堀M，西崎K

在抗原特异性人t细胞反应中，组胺H4受体激动剂比H4激动剂具有更高的活性。

中国免疫学杂志，2007 Jun;121(2):266-75。Epub 2007 3月7日。

PubMed ID

17346280 (PubMed视图

］

摘要

组胺不仅介导即时过敏反应，还调节细胞免疫反应。H4R是最近发现的组胺受体。在本研究中，我们检测了组胺和H4R激动剂对人T细胞对结核分枝杆菌(PPD)纯化蛋白衍生物和日本隐毛杉花粉主要过敏原Cry j1反应的体外影响。Dimaprit, clobenpropit和氯氮平是H4R激动剂，剂量依赖地阻止ppd诱导的干扰素γ和Cry j1诱导的外周血单个核细胞(pmcs)和抗原特异性t细胞系产生白介素-5。然而，加入硫operamide(一种H3R/H4R拮抗剂)，以及d-氯苯那敏、法莫替丁和硫operamide的混合物，并没有逆转抑制作用。用SQ22536和8-溴腺苷-3'，5'-环单磷酸腺苷(rp -异构体)预处理pmcs，除氯苯丙吡外，对逆转H4R激动剂的抑制作用具有不同的能力。此外，添加H4R激动剂可诱导pbmc上annexin-V的表达，特别是在CD19(+)和CD4(+)细胞中。cDNA微阵列分析显示，在16,600个测试基因中，氯氮平处理后，0 x 8%的基因表达增加，而3 x 0%的基因表达下降。这些结果表明，H4R激动剂抑制抗原特异性的人t细胞反应，尽管H4R似乎对这种影响不重要。此外，本研究表明，可能存在孤受体或HR亚型可以结合迪马匹特、氯苯丙吡和氯氮平，并通过cAMP/cAMP依赖蛋白激酶依赖的凋亡途径对抗原特异性细胞反应发挥抑制作用。

引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
氯氮平	组胺H4受体	蛋白质	人类	没有	拮抗剂	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
氯氮平	批准	ABCG1	9619	调节	氯氮平可增加ABCG1 mRNA的表达	21 q22.3
氯氮平	批准	ABLIM2	84448	调节	氯氮平导致ABLIM2 mRNA表达增加	4 p16.1
氯氮平	批准	CCL1	6346	表达下调	氯氮平可降低CCL1 mRNA的表达	17日12
氯氮平	批准	处于受控	2919	表达下调	氯氮平可降低CXCL1 mRNA的表达	4 q13.3
氯氮平	批准	CXCL5	6374	表达下调	氯氮平可降低CXCL5 mRNA的表达	4 q13.3
氯氮平	批准	FGFBP2	83888	调节	氯氮平可增加FGFBP2 mRNA的表达	4 p15.32
氯氮平	批准	IFNG	3458	表达下调	氯氮平可降低IFNG mRNA的表达	12最喜欢
氯氮平	批准	LEAP2	116842	调节	氯氮平导致LEAP2 mRNA表达增加	5 q31.1
氯氮平	批准	MBP	4155	调节	氯氮平可增加MBP mRNA的表达	18 q23处
氯氮平	批准	受体	4157	调节	氯氮平可增加MC1R mRNA的表达	16 q24.3
氯氮平	批准	MMP10	4319	表达下调	氯氮平可降低MMP10 mRNA的表达	11 q22.2
氯氮平	批准	MMP7	4316	表达下调	氯氮平可降低MMP7 mRNA的表达	11 q22.2
氯氮平	批准	OVGP1	5016	调节	氯氮平导致OVGP1 mRNA表达增加	1 p13.2
氯氮平	批准	SPP1	6696	表达下调	氯氮平可降低SPP1 mRNA的表达	4 q22.1
氯氮平	批准	TNFSF15	9966	表达下调	氯氮平可降低TNFSF15 mRNA的表达	9问