心脏sarcolemmal腺苷triphosphate-sensitive钾通道激活的机制异氟烷异源表达系统。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

Bienengraeber M, Warltier直流、Bosnjak ZJ Stadnicka

心脏sarcolemmal腺苷triphosphate-sensitive钾通道激活的机制异氟烷异源表达系统。

麻醉学。2006年9月,105 (3):534 - 40。

PubMed ID

16931986 (在PubMed

]

文摘

背景:激活心脏sarcolemmal腺苷triphosphate-sensitive钾()诱导通道在代谢压力启动细胞事件,保护心脏的性能。先前的研究表明,卤代麻醉剂主要频道诱导下全细胞电压钳和在细胞内的pH值(φ)端依赖的方式在切除诱导通道膜补丁。然而,尚不清楚如何卤化麻醉剂与这些通道交互。方法:作者的影响评估φ和异氟烷诱导通道亚单位,造孔内向整流Kir6.2,监管SUR2A磺酰脲类受体,利用HEK293细胞作为异源表达系统。单通道活动记录由内向外补丁配置。结果:φ7.4,异氟烷对活动的影响可以忽略不计的野生型Kir6.2 / SUR2A,但是在φ6.8,通道开放概率增加了异氟烷(0.177 + / - 0.077到0.364 + / - 0.164)。相比之下,截断Kir6.2DeltaC26开放概率,形成一个功能通道没有SUR2A,减弱了异氟烷在φ7.4 -φ6.8。Coexpression的Kir6.2DeltaC26 SUR2A恢复φ敏感性异氟烷的通道激活。沃克图案内的定点诱变SUR2A废除异氟烷在φ6.8 atp敏感性钾通道激活。此外,pancreatic-type渠道表达异氟烷磺酰脲类受体SUR1不能被激活。 CONCLUSIONS: The nucleotide binding domains of SUR2A play a crucial role in isoflurane facilitation of the KATP channel activity at moderately acidic pHi as would occur during early ischemia. These findings support direct and differential interaction of isoflurane with the subunits of the cardiac sarcolemmal KATP channel.

DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三磷酸腺苷	磷酸腺苷盒式sub-family 8 C成员	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节