MTA3和米2 /讨厌的人复杂的调节B淋巴细胞分化过程中细胞的命运。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
Fujita N, Jaye DL, Geigerman C, Akyildiz,穆尼先生,老板JM,韦德PA
MTA3和米2 /讨厌的人复杂的调节B淋巴细胞分化过程中细胞的命运。
细胞。2004年10月1日,119 (1):75 - 86。
- PubMed ID
-
15454082 (在PubMed]
- 文摘
-
转录阻遏BCL-6调节B淋巴细胞细胞命运在生发中心反应,防止终端分化的B淋巴细胞浆细胞,直到适当的信号接收。MTA3,在这里,我们报告一个代数余子式细胞特定类型单元的辅阻遏物复杂- 2 /卑微的人,BCL-6-dependent细胞命运的决心。MTA3表达在生发中心,BCL-6相同的模式。BCL-6身体与米2 /卑微的人,这种交互敏感BCL-6乙酰化状态。损耗的MTA3 RNAi损害BCL-6-dependent压迫和改变了特异性转录模式B淋巴细胞的特征。值得注意的是,外源表达的BCL-6等离子细胞系,MTA3-dependent地,等离子体特异性转录镇压,活化的B细胞转录程序,B淋巴细胞细胞表面标记物的表达,重组细胞的命运。