改变维生素A体内平衡和增加rdh1-null大小和肥胖的老鼠。

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张M,胡P, Krois CR,凯恩,那不勒斯杰

改变维生素A体内平衡和增加rdh1-null大小和肥胖的老鼠。

FASEB j . 2007年9月,21 (11):2886 - 96。Epub 2007年4月13日。

PubMed ID

17435174 (在PubMed

]

文摘

鼠RoDH执行效率(V (m) / K (m)) all-trans-retinoic酸生物合成的途径在细胞和认识到生理形式的维生素a,即。与细胞视黄醇结合蛋白,视黄醇,老鼠胚胎。在这里,我们报告类型(e7.5 e18.5)和肝脏(e12.5 P2M)显示逆相关mRNA的表达一个Rodh直接同源,rdh1,和主要视黄酸分解酶,cyp26a1,表明协调视黄酸内稳态的调制。Rdh1通过同源重组产生失活小鼠肝脏cyp26a1 mRNA和蛋白降低,增加肝脏和肾脏类维生素a商店,当美联储维生素限制饮食。因此,由显示零老鼠autocompensate cyp26a1和免除类维生素a等,表明rdh1体内代谢类维生素a。令人惊讶的是,rdh1-null比野生型老鼠越来越长,体重增加和肥胖,限制在维生素a。肝、肾,和多个脂肪垫的体重增加。一些差异反映了更大尺寸的rdh1-null老鼠,但肠系膜,股,腹股沟脂肪垫增长不成比例的大。Rdh1这些数据揭示了一个意想不到的的贡献大小和肥胖并提供第一个候选基因的证据视黄醇脱氢酶影响维生素一个相关的体内平衡生理或维生素相关基因表达或生物体内功能。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
维他命A	11-cis视黄醇脱氢酶	蛋白质	人类	未知的	底物	细节