Fluvastatin改善内毒素诱发多器官功能衰竭在有意识的老鼠。

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陈CH,李RP,吴WT,廖千瓦,许N,许BG

Fluvastatin改善内毒素诱发多器官功能衰竭在有意识的老鼠。

复苏。2007年7月,74 (1):166 - 74。Epub 2007年3月13日。

PubMed ID
17353078 (在PubMed
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目的:脓毒症是一种严重的炎症紊乱,可能导致多器官功能衰竭。脂多糖(LPS)与革兰氏阴性脓毒症相关,可以激活单核细胞和巨噬细胞释放炎性介质,如肿瘤坏死因子-α(tnf)、一氧化氮(NO)和白细胞介素- 10”等抗炎介质(il - 10)。在本研究中,我们使用fluvastatin,β-还原酶抑制剂,研究其影响LPS-induced内毒素休克在有意识的老鼠。方法:实验设计,老鼠接受静脉注射1毫克/公斤fluvastatin之后10分钟,10毫克/公斤的静脉注射肺炎克雷伯菌LPS,后者诱导内毒素休克在有意识的老鼠。随后,某些生化变量和血清中细胞因子的水平被测量在接下来的48小时后脓毒症。其中包括总胆固醇(总胆固醇)、甘油三酯(TG)、血尿素氮(BUN)测定肌酐(Cre)、肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转移酶(得到),丙氨酸转移酶(GPT)、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素- 10”和一氧化氮。结果:有限合伙人显著增加血TG,包子,Cre, LDH、肌酸磷酸激酶,,GPT, tnf、il - 10和没有水平但降低血总胆固醇水平。预处理测试老鼠fluvastatin减少血液中的某些器官损伤的标志,抑制tnf和il - 10的释放,也没有水平有限合伙人后治疗。Fluvastatin并不影响血液总胆固醇和TG水平后脓毒症的发展。结论:与fluvastatin预处理抑制血浆tnf的释放,增加血浆il - 10,也没有生产,并减少的水平与内毒素休克相关的器官损伤的标志,所以改善LPS-induced器官损伤中有意识的老鼠。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
丙氨酸 丙氨酸氨基转移酶1 蛋白质 人类
未知的
不可用 细节