被脱去磷酸蛋白phosphatase-1激活CDK9 Ser175。
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Ammosova T, Obukhov Y, Kotelkin,布鲁尔D, Beullens M, Gordeuk VR,博伦M, Nekhai年代
被脱去磷酸蛋白phosphatase-1激活CDK9 Ser175。
《公共科学图书馆•综合》。2011年4月21日,6 (4):e18985。doi: 10.1371 / journal.pone.0018985。
- PubMed ID
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21533037 (在PubMed]
- 文摘
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细胞周期蛋白依赖性激酶CDK9 /细胞周期蛋白T1诱导hiv - 1转录通过磷酸化carboxyterminal域(CTD)的RNA聚合酶II (RNAPII)。CDK9活动是由蛋白质phosphatase-1 (PP1)以前证明脱去磷酸CDK9 Thr186。在这里,我们分析了影响PP1 RNAPII磷酸化和CDK9活动。选择性抑制PP1冈田酸和NIPP1抑制磷酸化RNAPII CTD体外和体内。中央域表达式NIPP1的培养细胞的酶活性抑制CDK9 PP1暗示其激活。CDK9磷酸化的比较去磷酸化((32)P)体内和脱磷酸化的CDK9 Thr186分析Thr186 phospho-specific抗体,表明非Thr186残留可能被PP1脱去磷酸。分析的去磷酸化,磷酸化肽来源于CDK9 T-loop建议PP1脱去磷酸CDK9 Ser175。在培养细胞,发现CDK9磷酸化在Ser175由猎人2 d肽图和质分析。CDK9 S175A突变是活跃和S175D——不活跃,和脱磷酸作用CDK9 Ser175 PP1-dependent方式调节hiv - 1的转录。总的来说,我们的研究结果指出CDK9 Ser175作为小说PP1-regulatory网站去磷酸化上调CDK9活动和为hiv - 1转录的激活。