守恒的赖氨酸乙酰化的细胞周期蛋白依赖性激酶的催化核心9抑制激酶活性,调节转录。

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Sabo, Lusic M, Cereseto Giacca M

守恒的赖氨酸乙酰化的细胞周期蛋白依赖性激酶的催化核心9抑制激酶活性,调节转录。

摩尔细胞杂志。2008年4月,28(7):2201 - 12所示。doi: 10.1128 / MCB.01557-07。Epub 2008年2月4。

PubMed ID
18250157 (在PubMed
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启动子,在真核细胞转录一起从根本上受到磷酸化carboxy-terminal域的RNA聚合酶II (RNAPII)。的激酶之一本质上执行这个函数是P-TEFb(积极转录延长因子b),这是由细胞周期蛋白依赖性激酶9 (CDK9)与T细胞周期蛋白家族的成员。在这里,我们表明,细胞GCN5和P / CAF的成员GCN5-related N-acetyltransferase家庭组蛋白乙酰转移酶,调节CDK9函数由专门乙酰化酶的催化核心,特别是赖氨酸,对ATP的协调和phosphotransfer反应至关重要。乙酰化作用明显减少了P-TEFb的激酶功能和转录活动。修改的CDK9相比,酶的乙酰化分数是专门在不溶性核矩阵隔间。乙酰化CDK9 associates的转录沉默的人类免疫缺陷病毒1型前病毒;转录激活后,取而代之的是修改的形式,这是参与转录的延伸阶段,Ser2-phosphorylated RNAPII。考虑到保护CDK9乙酰化残留在几乎所有CDK蛋白质的催化任务,我们预计,这种机制的监管可能会发挥更广泛的作用在控制这个激酶家族的其他成员的功能。

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细胞周期蛋白依赖性激酶9 P50750 细节