协调转录因子磷酸化和组蛋白甲基化P-TEFb激酶在人类免疫缺陷病毒1型转录。
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邓周M, L,鳄鱼V,公园,Pumfery, Kashanchi F,布雷迪约,库马尔
协调转录因子磷酸化和组蛋白甲基化P-TEFb激酶在人类免疫缺陷病毒1型转录。
J微生物学报。2004年12月,78(24):13522 - 33所示。
- PubMed ID
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15564463 (在PubMed]
- 文摘
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人类免疫缺陷病毒1型(hiv - 1)乙蛋白质新兵积极转录延长因子b (P-TEFb) transactivation响应(TAR) RNA结构便于进行的转录延伸形成复合物(tec)。我们检查的作用答/ TAR-specified细胞周期蛋白依赖性激酶9 (CDK9)激酶活性在hiv - 1转录调节伸长和组蛋白甲基化。在hiv - 1 tec, P-TEFb磷酸化的RNA聚合酶II (RNAP II)羧基末端域(CTD)和转录延伸因素SPT5和Tat-SF1乙/ TAR-dependent方式。使用体内染色质免疫沉淀反应分析,我们证明以下不同的hiv - 1转录复合体的属性。首先,RNAP II CTD磷酸化在Ser 2和Ser 5启动子附近和下游编码区域。第二,稳定SPT5协会tec取决于P-TEFb激酶活性。第三,P-TEFb激酶活性是至关重要的组蛋白H3在赖氨酸的甲基化的诱导4和赖氨酸36对hiv - 1的基因。Flavopiridol,有力P-TEFb激酶抑制剂,抑制CTD磷酸化,稳定SPT5绑定,和组蛋白甲基化,表明其强有力的抗病毒活性是由于它能抑制hiv - 1转录延伸中的几个关键的和独特的步骤。